肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）是已知的最小独立生存微生物之一，介于细菌与病毒之间。MP属于单细胞生物，直径约为0.2-0.3μm，长度约为0.5-1.0μm。由于缺乏细胞壁，该微生物对青霉素和头孢类抗生素天然耐药，其形态也不固定，可随着环境变化而变化。MP的细胞结构主要由细胞膜、核糖体和双股DNA组成，缺乏细胞核、细胞壁、鞭毛与芽胞。

传播机制 肺炎支原体在全球范围内分布，通常每2-6年会引起一次大规模流行，易感人群广泛。该病以儿童和青壮年为主要发病人群，通常在人口密集的场所如学校和医院中易出现暴发。作为我国社区获得性肺炎的首要致病源，MP通过特定的黏附机制侵袭呼吸道上皮细胞，导致从上呼吸道感染到严重的下呼吸道疾病——非典型肺炎，甚至可能引发多种肺外并发症。MP主要由患者和携带者传播，主要通过飞沫或气溶胶进行传播。在潜伏期和治疗期内均具传染性，特别是在发病初期的4-6天传染性最强，因此家庭成员间感染的风险较高。

致病机制 当MP作为病原体进入肺泡后，会引发以肺泡巨噬细胞为主导的免疫细胞引起炎症反应。巨噬细胞释放细胞因子，促进中性粒细胞的迁移。活化的中性粒细胞随后释放白三烯、蛋白酶和ROS，加重组织损伤和肺泡水肿。此外，MP与支气管细胞的黏附能够通过产生H2O2等氧化物引发氧化应激，进一步加剧细胞损伤和死亡，从而导致支气管炎。

MP的致病性主要依赖于其黏附能力，主要的粘附蛋白和致病因子包括：

• P1蛋白：主要的黏附蛋白之一，相对分子量为170kDa，促进与宿主细胞的结合与移动。
• P30蛋白：大小为30kDa，涉及细胞黏附和P65蛋白的稳定。
• HMW蛋白：包括HMW1、HMW2、HMW3，参与细胞黏附。
• P65蛋白：与细胞黏附和滑动运动相关的一部分。
• CARDS毒素：损伤宿主细胞的毒素。
• P90、P40与P65蛋白：帮助稳定P1蛋白在黏附细胞器中的功能。

这些蛋白协同作用使肺炎支原体能够牢牢黏附在宿主细胞表面，逃避免疫系统的清除，并在呼吸道中定植引发感染。

近日，中国医学科学院北京协和医学院在“International Journal of Molecular Sciences”期刊上发表了一项关于针对P1蛋白C端区域的mRNA疫苗的研究，显示该疫苗能够有效诱导免疫反应，保护宿主免受肺炎支原体的侵害。通过使用尊龙凯时的Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein进行疫苗评估，结果显示疫苗能显著提高小鼠体内特异性抗P1 IgG抗体水平。

此外，尊龙凯时还推出了一系列针对肺炎支原体的优质重组蛋白和抗体产品，这些产品具有高纯度、高特异性和高灵敏度，能够满足科研人员在基础研究、诊断试剂开发及药物研发中的多种需求，有助于更深入地研究MP的感染机制及致病过程。

相关重组蛋白商品信息如下：

• 货号YXX09301：Recombinant Mycoplasma pneumoniae CARDS Protein, N-His
• 货号YXX16801：Recombinant Mycoplasma pneumoniae P30 adhesin Protein, N-His
• 货号YXX17401：Recombinant Mycoplasma pneumoniae 116kDa surface antigen Protein, N-His
• 货号YXX16701：Recombinant Mycoplasma pneumoniae HMW3 Protein, N-His
• 货号YXX16901：Recombinant Mycoplasma pneumoniae p65 Protein, N-His

相关抗体商品信息如下：

• 货号PXX09301：Anti-Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Polyclonal Antibody
• 货号PXX16801：Anti-Mycoplasma pneumoniae CARDS Polyclonal Antibody
• 货号PXX17401：Anti-Mycoplasma pneumoniae P30 adhesin Polyclonal Antibody

在不断发展的医学前沿领域中，尊龙凯时致力于为科研人员提供高质量的生物医药产品，助力全球抗击肺炎支原体相关疾病的挑战。